La policistosi ovarica è stata definita secondo i criteri dei National Institutes of Health ( NIH ) nel 1990 sulla base dei seguenti disordini: 1) iperandrogenismo e/o iperandrogenemia, 2) oligo-ovulazione e 3) esclusione di disordini noti.
Alternativamente, in una conferenza di esperti tenuta a Rotterdam nel maggio 2003 la policistosi ovarica è stata definita come la presenza di almeno 2 delle seguenti caratteristiche: 1) oligo-ovulazione o anovulazione, 2) segni clinici e/o biochimici di iperandrogenismo, 3) ovaie policistiche.
Sostanzialmente, la definizione del Rotterdam 2003 è un’estensione di quella dei National Institutes of Health del 1990, individuando 2 nuovi fenotipi: 1) donne con ovulazione e con ovaio policistico ed iperandrogenismo e 2) donne oligo-anovulatorie con ovaio policistico, ma senza iperandrogenismo.
L’obiettivo dello studio, compiuto da Ricercatori del Cedars-Sinai Medical Center di Los Angeles, è stato quello di accertare la validità nell’impiego dei criteri Rotterdam 2003 per la diagnosi di policistosi ovarica piuttosto di quelli dei National Institutes of Health ed, in modo particolare, la proposta di definire due nuovi fenotipi per identificare la patologia.
I dati disponibili hanno indicato che le donne con normale ovulazione iperandrogeniche con ovaio policistico tendono ad avere una lieve resistenza all’insulina e minima evidenza di disfunzione ovarica, seppur in modo significativamente inferiore rispetto alle donne con policistosi ovarica anovulatoria.
Tuttavia rimane da definire se queste donne sono ad aumentato rischio di infertilità o di complicanze metaboliche, come il diabete di tipo 2.
Il rischio di resistenza all’insulina ed i rischi metabolici nel lungo periodo nelle donne oligo-ovulatorie con ovaio policistico è ancor meno caratterizzato, e può essere inesistente.
A causa della carenza di dati riguardo ai due nuovi fenotipi e alle loro implicazioni nel lungo periodo, l’adozione dei criteri Rotterdam 2003 per definire la policistosi ovarica è considerata prematura. ( Xagena2006 )
Azziz R, J Clin Endocrinol Metab 2006; 91: 3781-3785
Gyne2006 Endo2006
