Nelle persone con ridotta tolleranza al glucosio sia la diminuita secrezione di insulina sia la resistenza insulinica contribuiscono all’insorgenza del diabete mellito di tipo 2.
Tuttavia, pochi studi hanno utilizzato misure basate su criteri standard per verificare il valore predittivo della ridotta secrezione insulinica e della resistenza insulinica nell’insorgenza di diabete di tipo 2 in una popolazione caucasica con alterata tolleranza al glucosio.
Un gruppo di Ricercatori del Vrije Universiteit Medical Centerha a Amsterdam in Olanda, hanno condotto uno studio clinico allo scopo di determinare il valore predittivo delle misure di secrezione insulinica e della resistenza insulinica derivate da clamp iperglicemico, per lo sviluppo di diabete di tipo 2 in una popolazione caucasica con alterata tolleranza al glucosio.
Lo studio di popolazione Hoorn IGT era costituito da 101 pazienti con alterata tolleranza al glucosio, di età inferiore ai 75 anni, con un valore medio di glucosio plasmatico a 2 ore compreso tra 8.6 e 11.1 mmol/l, in due distinti test orali di tolleranza al glucosio ( OGTT ).
È stato effettuato un clamp iperglicemico al basale per verificare la prima e la seconda fase di secrezione insulinica e la sensibilità insulinica.
Durante il periodo osservazionale, l’insorgenza di diabete di tipo 2 è stata valutata per mezzo dei livelli semestrali di glucosio a digiuno e test OGTT annuali.
L’incidenza cumulativa di diabete di tipo 2 è stata del 34.7%.
L’hazard ratio per lo sviluppo della patologia, aggiustato per età, sesso e indice di massa corporea ( BMI ) è stato di 5.74 per l’assenza del primo picco insulinico, di 1.58 per il più basso vs il più alto terzile di sensibilità insulinica e di 1.78 per il più basso vs il più alto terzile di disposizion index.
In conclusione, nella popolazione caucasica con alterata tolleranza al glucosio, l’assenza del primo picco insulinico è risultata essere il più forte predittore dell’insorgenza di diabete mellito di tipo 2. ( Xagena2008 )
Nijpels G et al, J Clin Endocrinol Metab 2008; 93: 2633-2638
Endo2008
