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La tireotossicosi indotta da Amiodarone è un predittore di esiti cardiovascolari avversi


La tireotossicosi indotta da Amiodarone ( Cordarone ) è una condizione clinica notoriamente difficile da gestire; il rischio relativo di eventi cardiovascolari avversi in questi pazienti rispetto ai pazienti eutiroidei è ancora quasi del tutto sconosciuto.

Un gruppo di Ricercatori dell’University of Hong Kong ha confrontato le caratteristiche cliniche e gli eventi cardiovascolari avversi maggiori ( MACE ) nei pazienti con tireotossicosi da Amiodarone e in quelli eutiroidei.

È stato analizzato in modo retrospettivo un gruppo di pazienti ai quali era stata prescritta una terapia con Amiodarone per almeno 3 mesi.

Gli eventi cardiovascolari avversi maggiori sono stati definiti come mortalità cardiovascolare, infarto del miocardio, ictus e insufficienza cardiaca o aritmia ventricolare che ha richiesto ricovero in ospedale.

Sono stati studiati 354 pazienti ( in media 61.8 anni; 64.7% maschi ) con un follow-up medio di 48.6 mesi.

La tireotossicosi indotta da Amiodarone, stato eutiroideo e ipotiroidismo indotto da Amiodarone sono stati identificati nel 16.1% dei pazienti, 63.3% e 20.6%, rispettivamente.

Non sono state osservate differenze cliniche al basale tra i pazienti con tireotossicosi da Amiodarone e quelli eutiroidei.
Nonostante ciò i pazienti con tireotossicosi da Amiodarone hanno mostrato tassi più alti di MACE ( 31.6 versus 10.7%; P
L’analisi di regressione multivariata di Cox ha mostrato che la tireotossicosi da Amiodarone ( hazard ratio, HR=2.68; P< 0.01 ) e una frazione di eiezione ventricolare sinistra inferiore a 45% ( HR=2.52; P
In conclusione, nei pazienti che fanno uso per lungo periodo di Amiodarone la tireotossicosi indotta da Amiodarone è associata a un aumento del rischio di eventi cardiovascolari avversi maggiori di 2.7 volte.
Una sorveglianza biochimica regolare è dunque da raccomandare per identificare e trattare questo gruppo di pazienti ad alto rischio. ( Xagena2009 )

Yiu KH et al, J Clin Endocrinol Metab 2009; 94: 109-114


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